ความผิดปกติทางพันธุกรรมเหมือนกับผู้ป่วยมีอาการคล้ายกันกับผู้ป่วยโดยแสดงทั้งพังผืดและการแข็งตัวของกระดูก พวกเขาทำการรักษาหนูโดยการเลี้ยงพวกมันด้วยอาหารที่มีวิตามินดีต่ำ, ปิดกั้นสัญญาณของตัวรับวิตามินดีลบยีนที่รับวิตามินดีในเซลล์เม็ดเลือดและยับยั้ง macrophages ซึ่งพิสูจน์แล้วว่ามีประสิทธิภาพอย่างมากในการป้องกันการเกิดพังผืดในไขกระดูก

ผลการศึกษาพบว่าพยาธิสภาพขนาดใหญ่ที่เกิดจากการส่งสัญญาณตัวรับวิตามินดีมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาของ myelofibrosis การรักษาทางคลินิกใช้สารยับยั้งเพื่อกำหนดเป้าหมายยีนที่เป็นสาเหตุของเนื้องอก myeloproliferative แต่วิธีนี้ไม่ได้มีประสิทธิภาพในการรักษา myelofibrosis เสมอไป ศาสตราจารย์คาทะยามะกล่าวว่า “วิธีการรักษาแบบถาวรสำหรับโรคนี้คือการปลูกถ่ายเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือด แต่วิธีนี้ไม่เหมาะสมสำหรับผู้ป่วยสูงอายุจำนวนมากการค้นพบใหม่เหล่านี้อาจช่วยพัฒนาวิธีการรักษาสำหรับผู้สูงอายุที่มีเป้าหมายเส้นทางวิตามินดีและขนาดใหญ่